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支气管热成形术程序规划
发布时间: 2020-07-02      大小:  16px  14px  12px

BT通过专用导管向气道壁输送受控的特定量的热能(即RFA)来靶向ASM。RFA已被用于治疗心律失常和肺癌。它首先应用于动物研究中的哮喘治疗; 然后将其用于计划接受手术治疗的肺癌患者的气道 ,随后用于哮喘患者。

BT通过纤维支气管镜检查在三个独立的程序中进行,所述程序治疗位于主干支气管之外的所有可进入的气道(平均直径,3-10mm),除了右中叶。支气管热成形术期间的能量输送使用连续反馈来严格控制组织加热的程度和时间,从而在没有气道穿孔或狭窄的情况下降低ASM质量。

AHR在有症状的哮喘患者中总是可见。人们普遍认为,哮喘的可变气流阻塞特征是ASM收缩的继发性,以响应各种刺激,包括几种炎症介质。所有进入呼吸性细支气管水平的导气管内衬平滑肌,其质量由于增生和肥大而增加哮喘。 这种增加的ASM质量似乎是刺激更敏感,从而导致AHR和气道变窄对于任何给定的收缩更大的程度。

已经证明BT不仅可以降低ASM质量,还可以降低血管平滑肌的量。在某些形式的哮喘中,气道的血管化增加。由冷空气引起的气道血管床的扩张可能加剧哮喘发作。

动物研究表明,BT产生的高温通过使运动蛋白变性阻碍了肌动蛋白 – 肌球蛋白的相互作用,从而破坏了ASM痉挛级联反应。

尽管研究表明炎症在小气道是一个突出的贡献者哮喘的病理生理学,显著气流阻塞和阻力发生在第一八代气道,这表明较大的气道都参与了疾病哮喘的过程。

BT已证明有效并且导致更好的症状控制和减少的恶化次数的原因是其ASM靶向和当前药物疗法未能免疫调节ASM的次要因素。体外和体内报道发现严重哮喘患者的糖皮质激素抗炎作用减弱。

解释BT影响的一种理论是,近端气道内的“起搏器”控制ASM收缩性,并且BT消融这些控制中心,导致远端效应。 另一种理论认为,特定的哮喘表型包括大气道炎症的重要组成部分,并且气道中相邻结构的改变导致粘液腺增生减少,粘液产生减少和气道自主神经张力改变,这可能有助于对BT的回应。